1．JCI：科学家未来将会研发出有有效地诱导肺癌进展的新疗法基因p53在长时间情况下需要作为一种肿瘤诱导子，但当其再次发生变异时就不会参予几近一半人类癌症的再次发生和发展；近日，来自弗吉尼亚联邦大学Massey癌症研究中心的研究人员通过研究说明了了肺癌细胞依赖变异p53而发展的分子机制，涉及研究或为后期研发新型有效地的肺癌疗法获取新的思路和期望。每年，肺癌都会引起很多癌症患者丧生，其中还包括结肠癌、乳腺癌、前列腺癌等，据美国癌症协会数据表明，2017年在美国将不会有多达22万新发的肺癌患者，当然这必须研究人员较慢研发出有新型有效地的疗法来不予应付。

这项研究中，研究人员说明了了一种新型策略，通过切断取名为ChK1的监督蛋白的功能来诱导小鼠模型和培育中细胞系的肺癌的发展，蛋白质ChK1需要减少基因组拷贝的顺利性。研究者Deb说，某些变异的p53不仅不会放开肿瘤诱导的功能，还不会也许致癌物功能，这项研究中我们首次阐述了一种机制，即癌细胞如何倚赖提供p53基因的变异功能来以求存活和生长，基于涉及的研究结果，我们也许就需要研发出有新型疗法来杀菌装载变异p53的肺癌细胞，同时还并会受损身体健康的组织。本文研究的关键就是在细胞生长过程中基因组的拷贝，所有细胞都会通过这一过程来展开DNA拷贝以及细胞分裂，而且循环中的每一个阶段对于细胞基因组拷贝、细胞分裂等关键过程都十分最重要。

通过研究癌细胞的基因组，研究人员就找到，变异的p53基因需要产生过量的ChK1和细胞周期蛋白A蛋白，这些蛋白需要协助调节细胞周期的进展和ChK1的功能，特别是在是需要协助诱导拷贝叉的“坍塌”；在细胞分裂之前，我们的基因组必需从预先原作好的拷贝起点来展开拷贝从而生产子代细胞的拷贝；新的拷贝的DNA不会沿着亲本基因组的拷贝叉开始展开拷贝，而且多个监督蛋白（比如ChK1）在DNA拷贝已完成之前还需要诱导新的构成的拷贝叉“坍塌”，当拷贝叉“坍塌”时，细胞分类就会已完成，而且细胞不会丧生。诱导ChK1蛋白往往被用来诱导癌细胞的生长，然而其目前在临床试验中很少有顺利的案例，本文研究结果表明，ChK1诱导子也许需要有效地切断提供变异p53功能的患者机体中癌细胞的交配，因此，ChK1诱导子目前也许还并不需要用作适合的癌症群体。

最后研究者Deb回应，下一步我们计划研发新型策略，利用本文的研究找到来切断装载变异p53的肺癌的蔓延，由于p53在很多种癌症中都会再次发生变异，因此本文研究或需要协助指导多种不同类型癌症患者的化疗。2．NatGenet：仅有基因组关联性研究阐述所致肺癌的新型不易感位点近日，一项刊出在国际杂志NatureGenetics上的研究报告中，来自多伦多大学等机构的研究人员展开了一项大型的全基因组关联性研究，他们利用多个癌症研究机构所研发的基因分型平台辨别出有了肺癌的新型易感性位点。尽管吸烟者是引起肺癌的主要风险因子，但过去研究结果表明，肺癌的遗传性也许占了18％；当然此前的全基因组关联性研究中，研究人员也辨别出有了多个肺癌不易感位点，但研究者对于大部分疾病遗传性都无法解释，本文研究中研究人员就在该项研究上获得了重大突破。

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